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Il tasso di incidenza del cancro alla prostata nei maschi afroamericani è due volte superiore rispetto agli uomini caucasici e dieci volte superiore rispetto agli uomini giapponesi. La specificità geografica degli aplogruppi Y implica astratto cancro della prostata i maschi di diversi gruppi etnici hanno indubbiamente vari lignaggi a Y con diverse caratteristiche cromosomiche Y che possono influire sulla loro suscettibilità o resistenza a tale cancro specifico per il maschio.

Per confermare questa ipotesi abbiamo studiato gli aplogruppi Y cromosomici di 92 pazienti giapponesi affetti da cancro alla prostata confrontandoli con controlli maschi giapponesi sani selezionati in modo casuale che sono stati confermati come residenti nella stessa area geografica.

I nostri risultati hanno confermato che l'incidenza del cancro alla prostata varia tra i maschi da diversi lignaggi del cromosoma Y. Vengono discusse le possibili cause alla base delle variazioni di astratto cancro della prostata di diversi lignaggi a Y per una tale tumorigenesi del cancro maschile specifica. Questi risultati spiegano la minore incidenza del cancro alla prostata nei maschi giapponesi e in altri maschi del Sudest asiatico rispetto ad altre popolazioni. A nostra conoscenza, questo è il primo studio attendibile che esamina l'associazione tra carcinoma della prostata e aplogruppi Y-cromosomici, confrontando i pazienti con cancro della prostata con controlli abbinati astratto cancro della prostata selezionati.

Il cancro alla prostata è una causa significativa di morbilità e mortalità nei maschi americani, e dopo il cancro ai polmoni è la seconda causa principale della loro morte; ed è la forma più comunemente diagnosticata di cancro oltre al cancro della pelle. L'American Cancer Society ha stimato che neluomini saranno diagnosticati di nuovo con cancro alla prostata e si stima che 30 decessi saranno attribuibili alla malattia.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che gli astratto cancro della prostata giapponesi negli Stati Uniti hanno registrato un aumento dell'incidenza del cancro alla prostata; tuttavia, rimangono a un rischio molto inferiore rispetto agli uomini bianchi americani.

Oltre all'età, alla astratto cancro della prostata, alla dieta e ai fattori ambientali, la storia familiare è un forte fattore di rischio, che indica l'importanza del ruolo della genetica nello sviluppo del cancro alla prostata.

Il cancro astratto cancro della prostata prostata è geneticamente eterogeneo e una varietà di cambiamenti genetici sono stati identificati sulla via per trovare geni di suscettibilità o loci che condividono i meccanismi molecolari di sviluppo e progressione di questa malattia. Basato su scansioni di genomewide, tali loci di suscettibilità e alterazioni genetiche sono stati attribuiti ai cromosomi, 1, 7, 8, 10, 12, 17, 18, 20, X e il cromosoma Y.

Una grande quantità di dati è stata generata su alterazioni, aberrazioni, riarrangiamenti, guadagno o perdita di materiali del cromosoma Y nel cancro alla prostata utilizzando diverse tecniche di citogenetica molecolare. Tranne che per la regione pseudoautosomale, tutti gli altri loci collegati a Y sulla parte non ricombinante del cromosoma Y sono ereditari e paterni.

Pertanto, i marcatori del cromosoma Y vengono trasmessi come aplotipi dai padri ai figli durante le generazioni che stabiliscono patrilineari. Ipotizziamo che i maschi provenienti da diversi lignaggi del cromosoma Y possano mostrare gradi variabili di suscettibilità o resistenza allo sviluppo di tumori umani, in particolare, astratto cancro della prostata di organi maschili specifici, come il testicolo e la prostata. In uno studio precedente, abbiamo riportato un metodo per l'analisi aplogruppo dei cromosomi Y giapponesi.

I risultati di PCR e microchip mostrano allele C a con 99 bp mentre l'allele T b mostra picchi di bp. Nella popolazione giapponese sono astratto cancro della prostata identificati solo quattro aplogruppi principali. Campioni astratto cancro della prostata tessuto prostatico sono stati ottenuti da 92 pazienti giapponesi con carcinoma della prostata e sono stati ottenuti campioni di sangue da maschi giapponesi sani di controllo per studiare i loro aplogruppi Y-cromosomici.

Settantatre campioni di tessuto prostatico del cancro della prostata sono stati ottenuti astratto cancro della prostata campioni congelati o campioni incapsulati in paraffina da entrambi i dipartimenti di urologia e patologia della Scuola di Medicina dell'Università di Tokushima. Cinque campioni erano difficili da amplificare a causa delle cattive condizioni del loro DNA.

Quindi, il nostro studio ha incluso 92 campioni di pazienti giapponesi affetti da cancro alla prostata. Il DNA del gruppo di controllo è stato preparato da leucociti periferici dei donatori di sangue sani, 90 maschi di controllo provenivano da Tokushima e dall'area circostante dell'isola di Shikoku, mentre 19 campioni di DNA di controlli normali sono stati raccolti presso l'ospedale della St Marianna University, Kawasaki, Giappone.

Tutti i campioni sono stati raccolti in base a protocolli approvati di soggetti umani e il comitato etico dell'Università di Tokushima School of Medicine ha approvato lo studio. Il gruppo di controllo era una miscela di un gruppo selezionato in modo casuale di donatori di sangue normali sani e alcuni di iperplasia prostatica benigna BPH che si presentavano all'ospedale della St Marianna University, Kawasaki, in Giappone. Tutti astratto cancro della prostata partecipanti erano uomini giapponesi che vivono nella stessa regione geografica da cui derivano i pazienti affetti da cancro alla prostata.

Gli individui di controllo non avevano diagnosi attuali o precedenti di cancro alla prostata. Tutti i partecipanti hanno completato questionari amministrati dall'équipe medica, che coprono lo stato medico, residenziale, lavorativo e di fumo.

La valutazione patologica e la stadiazione clinica del carcinoma della prostata sono state determinate in base alla regola generale per gli studi clinici e patologici sul cancro alla prostata da parte dell'Associazione urologica giapponese e della Società giapponese di patologia, che si basa sui criteri dell'OMS e sul modello di Gleason.

Bene, moderatamente e carcinoma scarsamente astratto cancro della prostata generalmente corrisponde a modelli di Gleasone 5, rispettivamente. Il DNA genomico è stato preparato dai campioni di tumore prostatico disponibili e dai campioni di sangue secondo il metodo standard.

L'analisi aplogruppo dei cromosomi Y è stata eseguita con il metodo riportato in precedenza. Il presente studio ha studiato la relazione tra gli aplogruppi Y e l'incidenza del cancro alla prostata tra i maschi giapponesi che sono classificati in quattro aplogruppi secondo uno studio precedente. La composizione razziale astratto cancro della prostata gruppi studiati è importante quando si considera se particolari alleli in un determinato locus o aplotipo composto predispongono allo sviluppo di un certo disturbo.

I nostri risultati hanno dimostrato che l'incidenza del cancro alla prostata varia tra i quattro principali aplogruppi Y giapponesi. Questi risultati spiegano la minore incidenza del cancro alla prostata nella popolazione maschile del Giappone e in altri paesi del sud-est asiatico rispetto ad altre popolazioni. Il cromosoma Y è un cromosoma povero di geni che si ritiene abbia solo i geni che sono preferibili al fenotipo maschile e fattori specifici per il vantaggio di crescita e la spermatogenesi.

I ricercatori hanno cercato di indagare se vi è un coinvolgimento di Y nella tumorigenesi dei tumori maschili-specifici a seconda del fatto che il cromosoma Y insieme ai tumori della prostata e del testicolo ha in comune la specificità maschile.

Recentemente, studi astratto cancro della prostata cercato di stabilire una relazione tra gli aplotipi Y e tali tumori maschili-specifici. Si ipotizza che i maschi di diverse linee Y abbiano cromosomi Y caratteristici e l'elevata specificità geografica degli aplotipi Y indica che gruppi etnici diversi hanno certamente linee Y molto diverse.

Ipotizziamo che i maschi astratto cancro della prostata da diversi lignaggi del cromosoma Y abbiano diverse strutture cromosomiche Y, che alla fine sono responsabili dei gradi variabili di suscettibilità o resistenza per lo sviluppo di tumori umani, in particolare, tumori di organi specifici per sesso maschile, come i testicoli e la prostata.

Questa ipotesi è supportata da numerosi studi epidemiologici che dimostrano che i maschi di diversi gruppi razziali e di diverse aree geografiche del mondo variano a seconda astratto cancro della prostata loro suscettibilità a sviluppare il cancro alla prostata. Inoltre, questi studi hanno enfatizzato il ruolo della genetica nello sviluppo del cancro alla prostata accanto ad altri fattori come età, razza, fattori dietetici e ambientali.

Tuttavia, fino ad ora, non sono ancora stati condotti studi attendibili per esaminare le associazioni tra tumori e aplotipi Y. Gli studi sugli aplotipi tra i pazienti con carcinoma prostatico e testicolare tumori maschili-specifici rispetto ai controlli attentamente selezionati sembrano essere utili.

È interessante notare astratto cancro della prostata abbiamo scoperto astratto cancro della prostata i maschi di haplogroup DE giapponesi hanno la più alta incidenza di cancro alla prostata tra i maschi di diversi aplogruppi in Giappone. I tassi di incidenza nel presente studio, all'interno di ciascun aplogruppo di maschi giapponesi, possono evidenziare le possibili cause di tali variazioni.

Solo l'haplogroup DE della popolazione giapponese sta mostrando un tasso di prevalenza comparabile con quello degli afro-americani che li condividono con lo stesso aplogruppo. La mappatura astratto cancro della prostata Y ha fornito un pool di geni candidati per gonadoblastoma e ha definito una regione di GBY critica che contiene la famiglia di geni TSPY, la cui funzione non è chiara. TSPY ha un'espressione preferenziale nelle cellule epiteliali del cancro alla prostata e la sua espressione è sovraregolata nella linea cellulare prostatica reattiva, LNCaP, con stimolazione da androgeno.

Inoltre, l'espressione TSPY sembra dipendere dall'attività spermatogenica e da un adeguato ambiente ormonale ormoni androgeni maschili ; 52 e il recettore degli androgeni AR svolge un ruolo critico nello sviluppo e nella progressione del cancro alla prostata, con la maggior parte dei cancri della prostata dipendenti dagli androgeni per la loro crescita e rispondendo a terapie che riducono astratto cancro della prostata livello di astratto cancro della prostata.

È stato scoperto che il gene SRY sesso che determina la regione Y interagisce e regola negativamente l'attività trascrizionale di AR. Pertanto, la funzione SRY del regolamento AR negativo suggerisce che la sua perdita astratto cancro della prostata cancro alla prostata possa aumentare l'attività di AR richiesta per la crescita del cancro alla prostata e per l'attività oncogenica del gene TSPY.

In alternativa, possono mancare un locus o una sequenza di DNA che sia presente sui cromosomi Y degli aplogruppi DE e non etichettata con attività oncogenica, rendendo gli aplogruppi DE e non codificati più suscettibili allo sviluppo del cancro alla prostata. In conclusione, i maschi provenienti da diversi lignaggi del cromosoma Y possono avere diverse suscettibilità alla tumorigenesi; alcuni maschi sono ad alto rischio, mentre altri possono mostrare resistenza.

In altre parole, diverse strutture cromosomiche Y possono interferire con la vulnerabilità dei tumori umani, in particolare dei astratto cancro della prostata maschili. Questi risultati spiegano su base genetica perché i maschi giapponesi hanno un rischio più basso di sviluppare il cancro alla prostata rispetto ai maschi afroamericani e caucasici, un fatto che è stato riportato in molti rapporti precedenti e non è astratto cancro della prostata spiegato in modo incompleto in termini di background dietetico e ambientale.

Studi simili dovrebbero essere condotti utilizzando diversi gruppi di popolazione confrontando la loro struttura cromosomica Y degli individui astratto cancro della prostata cancro della prostata con quella dei loro controlli attentamente selezionati, il astratto cancro della prostata aiuterà a confermare i dati attuali. Vorremmo ringraziare tutti i medici, gli urologi e i patologi di diversi ospedali universitari e municipali dell'isola di Shikoku per fornire campioni e informazioni cliniche.

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Regioni di eterogeneità genetica limitata dovuta all'identità per discendenza autozigosità sono note per conferire suscettibilità ad un numero di malattie. Regioni di omozigosi germinale ROHs di Mb, il risultato di autozygosity, sono rilevabili ad alta frequenza in popolazioni outbred.

Recenti studi hanno riportato che i ROH, possibilmente astratto cancro della prostata l'esposizione di alleli che causano malattie recessive o meccanismi alternativi, sono associati a un aumento del rischio di cancro. Curiosamente, uno dei ROH del carcinoma mammario è mappato a 6q Sebbene nessuno dei ROHs sia rimasto significativamente associato al rischio di cancro dopo l'aggiustamento per test multipli, un certo numero di ROH merita ulteriori interrogatori.

Tuttavia, i nostri risultati non forniscono prove evidenti del fatto che i livelli di omozigosi misurati, indipendentemente dalla loro eziologia autozigosità, isodisomia uniparentale o emizigosiaumentino il rischio di sviluppare tumore al seno o alla prostata in popolazioni a predominanza di popolazione. I tumori al seno e alla prostata sono tra i tumori più comuni nelle popolazioni occidentali.

Recenti studi di associazione genomica GWA sui tumori della mammella e della astratto cancro della prostata hanno identificato diversi comuni polimorfismi a singolo nucleotide SNP in diversi loci che influenzano il rischio di questi tumori. Nonostante i relativamente piccoli effetti predisponenti che conferiscono individualmente al rischio di tumore, possono avere effetti più profondi funzionando di concerto.

Inoltre, la loro identificazione ha fornito informazioni importanti e nuove sulla biologia del cancro al seno e alla prostata. La maggior parte dei geni di predisposizione al cancro che fino ad oggi sono stati identificati attraverso gli studi GWA funzionano in modo co-dominante, e gli studi non hanno trovato prove valide per loci di malattia recessivamente funzionanti.

Sebbene questo possa riflettere la biologia, potrebbe anche essere una conseguenza degli studi GWA che hanno una capacità subottimale di rilevare alleli della malattia che funzionano in modo recessivo. Situazioni specifiche di omozigosi sono state anche direttamente associate al cancro, come la disomia uniparentale attraverso l'imprinting alterato.

Le regioni comuni di omozigosi ROHastratto cancro della prostata risultato di autozygosity, hanno recentemente dimostrato di verificarsi ad alta frequenza in popolazioni outbred come risultato della selezione. Pertanto, la ricerca di ROH su base genomica fornisce un mezzo per potenzialmente esporre geni recessivamente funzionanti della malattia. Recientemente, Assié et al. È stato segnalato un aumento significativo della frequenza di omozigosi nei casi rispetto ai controlli.

Collettivamente, questi dati forniscono supporto all'ipotesi che esistano loci multipli, recessivi e predisposti al cancro, che non sono facilmente rilevabili utilizzando un approccio GWA convenzionale basato sull'analisi dei singoli SNP. Sebbene gli studi GWA abbiano una limitata capacità di identificare alleli recessivi che causano malattie attraverso singole analisi SNP, questi insiemi di dati possono potenzialmente essere sfruttati per cercare questa classe di alleli astratto cancro della prostata suscettibilità attraverso l'analisi di omozigosi dell'intero genoma WGHA.

Quindi, per esaminare se l'omozigosi è associata ad un aumentato rischio di sviluppare cancro al seno o alla prostata e di cercare nuovi loci di malattia recessivi, abbiamo condotto un WGHA dei dati dello studio GWA sul cancro della prostata e della mammella generati dal Cancer Genetic Markers of Susceptibility CGEMS iniziativa. Prima di condurre un WGHA dei due set di dati GWA, abbiamo sottoposto casi e controlli a un rigoroso controllo di qualità in termini di esclusione di campioni e SNP con bassi tassi di chiamata.

Abbiamo poi valutato criticamente i set di dati per le differenze ancestrali mediante l'analisi delle componenti principali. La figura 1 mostra che tutte le serie di campioni erano paragonabili ed erano astratto cancro della prostata degli antenati europei dopo aver escluso individui di diversa etnia. Confronto di etnia in ciascuna delle serie di campioni. I primi due componenti principali dell'analisi sono stati tracciati.

Tracciati in nero, come "X", sono a casi di tumore al seno, b casi di cancro alla prostata, c controlli del cancro al seno e d controlli del cancro alla prostata.

La figura 2 mostra la somiglianza tra grafici genome-wide della posizione di ciascun ROH tra i genomi di entrambi i casi di cancro e controlli dai due studi.

Trame a livello genomico che mostrano la posizione di ciascuna corsa di astratto cancro della prostata tra i genomi nei casi a di carcinoma mammario e b controlli; c casi di cancro alla prostata e d controlli.

Il limite di soglia è stato impostato su un minimo di almeno 80 SNP consecutivi omozigoti. In entrambi i set di dati, sei ROH hanno superato la lunghezza di 12 Mb e includevano ROH comprendenti le regioni centromeriche dei cromosomi 3, 5, 6, 8, 11 e 16 Tabelle Supplementari astratto cancro della prostata e 2.

Sebbene la lunghezza di questi grandi ROH attraverso i centromeri sia in parte una conseguenza delle regioni estese che non sono annotate dagli SNP, è improbabile che questa sia astratto cancro della prostata spiegazione, poiché queste regioni centromeriche sono affiancate da ampie regioni omozigoti.

Una di astratto cancro della prostata regioni centromeriche 8p In entrambe le serie, il ROH che copre la regione genomica più estesa 28 Mb ha attraversato il centromero del cromosoma 3 3p In totale, 13 ROH erano comuni a entrambi i set di dati.

Tra quelli comuni a entrambi i set di dati, cinque sono stati segnalati in precedenza ad alta frequenza e ad ospitare diverse categorie di geni che sono stati identificati per essere influenzati da un alto grado di pressione selettiva. Il numero totale di ROH comuni osservati in ciascun individuo è stato calcolato per consentire il confronto dell'intero genoma tra casi e gruppi di controllo in ciascuno dei due set di dati. Pertanto, a ciascun individuo è stato assegnato un valore compreso tra astratto cancro della prostata e nella serie di tumori al seno e un valore compreso tra 0 e nella serie di tumori della prostata.

Inoltre, per esaminare se ci fossero differenze nelle distribuzioni di ROH nei genomi di casi e controlli, abbiamo calcolato le distribuzioni cumulative per entrambe le serie Figura 3. Questa analisi non ha fornito supporto per una differenza nei profili di autozygosity tra casi e controlli in entrambi i dati impostati su base genomica. Inoltre, casi e controlli di entrambe le serie erano direttamente comparabili.

Distribuzioni cumulative di ROH nella serie di tumore al seno e di tumore della prostata. Il grafico è presentato astratto cancro della prostata modo tale che ogni punto di dati rappresenti la frazione cumulativa asse y dei campioni con la corrispondente corsa cumulativa minima di omozigosità asse x. Astratto cancro della prostata di questi sei ROH erano più comuni nei casi che nei controlli.

La mappatura ROH a 6q Un'associazione tra 4q Il comportamento clinico del cancro alla prostata è eterogeneo ed è probabile che rifletta le differenze nella biologia tumorale e possibilmente nell'eziologia molecolare. A questo proposito, abbiamo condotto un'analisi di sottogruppi di casi di cancro alla prostata stratificati per fenotipo aggressivo.

Tuttavia, questa analisi non ha fornito alcun ulteriore supporto per una relazione tra ROH e rischio di cancro alla prostata dati non mostrati. Due recenti studi sul cancro hanno riportato che le firme di autozygosity sono correlate con l'incidenza del tumore, e si è proposto che queste regioni che mostrano IBD possano essere le posizioni dei geni che contribuiscono alla ereditabilità del astratto cancro della prostata. In questo studio, abbiamo utilizzato dati di scansione genomica ad alta densità per confrontare la struttura della variazione genetica in pazienti con carcinoma mammario e prostatico con controlli sani.

Imponendo un severo controllo di qualità, abbiamo assicurato che le persone nel nostro studio provenissero da una popolazione apparentemente pan-tacica senza prove di stratificazione. I nostri dati forniscono un'ulteriore prova del fatto che i ROH, di dimensioni comprese tra 1 e 28 Astratto cancro della prostata, sono comuni negli individui di una popolazione non controllata.

Astratto cancro della prostata, queste regioni omozigoti sono troppo comuni e piccole per essere causate dalla recente consanguineità, invece sono coerenti con le regioni sotto pressione selettiva.

Sulla base della nostra analisi, tuttavia, non vi è stata evidenza di un'associazione tra omozigosi e rischio di carcinoma della mammella o della prostata - in base alla dimensione totale del ROH per individuo o alla ROH specifica. Astratto cancro della prostata secondo cui l'aumento di autozigosità si correla con l'incidenza del cancro fornisce una spiegazione interessante per il maggiore rischio di cancro riportato nelle popolazioni inbred.

Tuttavia, come recentemente articolato, diverse critiche possono essere livellate a questa affermazione. L'osservazione di un aumento del rischio di cancro associato alla consanguineità si è spesso basata su studi su un piccolo numero di individui in una comunità isolata o su una singola grande famiglia con un alto livello di consanguineità. Pertanto, la rilevanza della consanguineità rispetto al rischio di cancro della popolazione non è chiara, in quanto è possibile confondere gli effetti dell'incrocio e del fondatore.

Le dimensioni del campione in studi molecolari, 15, 16 che hanno cercato di stabilire una relazione tra ROH e rischio di cancro, sono state generalmente piccole e, soprattutto, casi e gruppi di controllo sono stati etnicamente eterogenei o ineguagliati.

In questo studio, abbiamo affrontato queste carenze nel nostro studio sul cancro della prostata e della mammella analizzando un ampio insieme di casi e controlli che sono stati genotipizzati per diverse centinaia di migliaia di SNP e imposto un alto livello di controllo della qualità sia in termini di genotipizzazione che di campione ascendenza. Non promuovendo l'uso di valori P non corretti, è interessante il fatto che la nostra analisi abbia identificato due regioni precedentemente coinvolte nella suscettibilità a questi tumori.

In conclusione, le nostre scoperte non forniscono la prova che i livelli astratto cancro della prostata omozigosi misurati, indipendentemente dalla loro eziologia, dall'autozigosità, astratto cancro della prostata uniparentale o dall'emizigosi, conferiscono un aumento del rischio di sviluppare tumore al seno o alla prostata in una popolazione prevalentemente emarginata. Inoltre, è improbabile che esista un gran numero di alleli recessivi che predispongono al cancro della mammella o alla prostata e sono smascherati dall'autosomministrazione nella maggior parte delle popolazioni europee.

Questa analisi non esclude la possibilità che esistano alleli di malattia recessivamente funzionanti per questi tumori, quali che siano i loro penetrani, o che l'autozigosità possa operare in popolazioni caratterizzate da un alto livello di consanguineità. Astratto cancro della prostata Odontoiatria astratto cancro della prostata sull'evidenza Esamina l'urologia Esamina il cancro Morte e malattia cellulare Recensioni di libri Recensioni di gastroenterologia ed epatologia.

Studio di fase II di irinotecan più docetaxel nel carcinoma esofageo recidivato o refrattario pretrasplatizzato con cisplatino Il nuovo dispositivo identificherà il decadimento prima di te Transizione a spirale di una singola catena semiflessa in confinamento a fessura Rivista europea di genetica umana Il rischio di cancro della mammella e della prostata non è associato a un aumento di omozigosi nelle popolazioni outbred rivista europea di genetica umana - Rivista europea di genetica umana - Soggetti Cancro al seno Predisposizione genetica alla malattia Cancro alla prostata Astratto Regioni di eterogeneità genetica limitata dovuta all'identità per discendenza autozigosità sono note per conferire suscettibilità ad un numero di malattie.

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Post a Comment. Pages Home About us Contact us. Per presentare i risultati al gennaio delalla fine del trattamento in cieco sulla Prevenzione nutrizionale del Cancro NPC astratto cancro della prostata, uno studio randomizzato sul selenio microgrammi al giorno progettato per verificare l'ipotesi che il selenio supplementare SS potrebbe ridurre il rischio di cancro della pelle non-melanoma ricorrente tra residenti degli Stati Uniti orientali.

Image source. Analisi secondarie originali risalenti al hanno mostrato associazioni inverse sorprendenti tra SS e l'incidenza del cancro della prostata. Un successivo rapporto ha astratto cancro della prostata che questo effetto è stato accentuato tra gli uomini con la più bassa concentrazioni di selenio al plasma basale. Gli effetti del trattamento complessivo ed all'interno di sottogruppi di antigene prostatico specifico basale PSA e le concentrazioni plasmatiche di selenio sono stati esaminati utilizzando il rate ratio ed il Cox come modelli di rischio proporzionale.

È stata rilevata una significativa interazione tra il selenio plasmatico basale ed il trattamento. Alla fine del trattamento in cieco con processo NPC continuato si è visto un significativo effetto protettivo della SS sulla incidenza di cancro alla prostata, anche se l'effetto è stato limitato a quelli con concentrazioni di PSA basale e selenio nel plasma inferiori.

La prova sulla Prevenzione Nutrizionale del Cancro NPC è l'unico studio clinico randomizzato ad oggi per testare l'effetto del selenio supplementare sul cancro in una popolazione occidentale.

Un documento aggiunto in seguito ha dimostrato che l'effetto del SS sul cancro alla prostata si accentua tra gli uomini nel terzile più basso del livello di selenio nel plasma.

I risultati di questo studio di riferimento non solo hanno contribuito in modo sostanziale alla prova epidemiologica a sostegno di selenio come agente chemopreventivo, ma hanno anche ricevuto una notevole attenzione del pubblico. La presente relazione aumenta considerevolmente la precisione statistica dei risultati della sperimentazione, estendendo i risultati riportati in precedenza attraverso l'intera fase in cieco dello studio.

L'obiettivo primario di questa relazione è quello di valutare l'effetto del SS attraverso il periodo di trattamento completo sulla incidenza di cancro alla prostata e da concentrazioni di PSA e selenio plasmatico basale. Astratto cancro della prostata protocollo per la sperimentazione NPC è stato descritto nella relazione originale. In breve, lo studio era in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo condotto su partecipanti reclutati tra il e il da sette cliniche dermatologiche in aree a basso livello di selenio degli Stati Uniti orientali.

La randomizzazione è stata bloccata da tempo e stratificata per clinica. I soggetti erano astratto cancro della prostata entro l'anno prima della randomizzazione, avevano una stima di 5 anni per l'aspettativa di vita e non avevano avuto nessun cancro interno riportato nei precedenti 5 anni. Quattro pazienti sono stati intervistati senza successo e randomizzati, ma nove partecipanti hanno completato il follow-up dal al gennaio del Tutte le cartelle cliniche rapporti di patologia, note medichela documentazione di eventuali procedure di screening dei tumori, inclusi i test PSA, DRE, TRUS e biopsie della prostata astratto cancro della prostata la chirurgia, tra cui TURP e la prostatectomia, sono state acquisite nel corso del procedimento.

I casi di cancro alla prostata incidenti sono stati recentemente rivisitati e messi astratto cancro della prostata scena da un oncologo urologico secondo il sistema TNM.

Le analisi statistiche sono basate su dati provenienti da partecipanti di sesso maschile con i valori di concentrazione di selenio da campioni di astratto cancro della prostata iniziale entro 4 giorni dalla data di randomizzazione uominie senza storie di cancro alla prostata prima della randomizzazione uomini. I partecipanti esclusi sono stati equamente distribuiti tra i gruppi di trattamento 25 in SS e 28 nel gruppo placebo. Le variabili di base continue sono state analizzate utilizzando t-test, mentre le variabili di base categoriche sono state valutate mediante il test del Chi Quadrato.

I risultati ottenuti dalla coorte totale maschile dei soggetti non hanno mostrato differenze significative rispetto al sottocampione di Il totale di persone-per-anno PY in follow-up è stato calcolato tra il sottocampione di soggetti. Gli anni di follow-up in trattamento per i casi di cancro alla prostata astratto cancro della prostata stati calcolati alla data della diagnosi documentata nella patologia, tramite chirurgia o referti medici.

La significatività statistica delle interazioni tra la concentrazione basale di PSA ed il gruppo di trattamento, aggiustato astratto cancro della prostata età e abitudine al fumo al basale, è stato testato in un modello di rischio proporzionale di Cox che ha incluso questa interazione nei termini di effetto principale corrispondente, in aggiunta alle variabili per la regolazione.

In base alla distribuzione tra i partecipanti con valori validi, le concentrazioni di selenio nel plasma basale sono state divise per terzili relativamente alla concentrazione astratto cancro della prostata totale. L'effetto del SS sull'incidenza del cancro alla prostata è stato valutato all'interno di questi sottogruppi di selenio nel plasma basale, utilizzando le stesse tecniche per le analisi all'interno di sottogruppi di concentrazioni basali di PSA.

Non sono state rilevate differenze statisticamente significative nei dati di incidenza del astratto cancro della prostata e nel sottocampione dei partecipanti NPC. Per tutti i test statistici è stato utilizzato un singolo programma. Per ulteriori informazioni clicca qui.

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